第五章 ICU经常使用诊疗常规(上

第五章ICU经常使用诊疗常规(上

1、术后（麻醉未恢复）患者处理常规

1.术后患者返ICU接收程序

1.1如有气管插管，接ICU呼吸机，建议模式BIPAP或SIMV+PS，建议参数FiO%，PEEP3～5cmH2O，f12次/分，Vt7～8ml/kg，PS10～15cmH2O。待患者自主呼吸恢复后改成CPAP模式。

1.2监测生命体征，完善查体，患者评估。

1.3与麻醉医师及外科医师交接病人术前、术中、引流管情况、抗生素使用及出血、备血情况。

2.术后患者开医嘱注意事项

2.1原则上术中安稳的，液体总量～ml左右，术后当天不给予肠外营养（PN）。

2.2当天急查血常规、生化全项+心肌酶、血气分析、床旁胸片及ECG。第二天晨查血常规、肾功、血气分析。如有冠心病高危因素，也要查心肌酶。ECG注意有没有心肌缺血表现，胸片注意气管插管及中心静脉导管位置。

2.3术后抗生素使用：I类切口，使用1、二代头孢类抗生素预防用药，原则上制止联合用药或使用喹诺酮类药物作为预防用药。不建议使用氨基糖苷类作为手术预防用药。24h停用。Ⅱ类手术切口（相对清洁手术），胃肠道手术可使用2、3代头孢类抗生素，预防用药时限应控制在48h以内。胸外科、普外科、泌尿外科等深部大型手术，无并发感染者应在术后96～h内停用抗菌药物。原则上依照术中使用抗生素情况继续使用，凡用药时间超过规定者应在病程记录中说明理由。

2.4术后抗凝：下肢手术患者术后24h如无忌讳需给予低份子肝素抗凝以避免深静脉血栓形成。

3.与外科医师沟通：术后密切监测引流管情况，如出现引流突然增多ml/h或色彩新鲜或生命体征波动（心率快、血压低），应第一时间通知手术医生，急查血常规，必要时做好紧急输血及二次手术准备。

参考文献：

1.卫计委-医院重症医学科，ICU工作手册，年版。

2、AECOPD患者诊疗常规

1.概述：COPD患者呼吸系统症状出现急性加重（典型表现为呼吸困难、咳嗽、痰量增多和/或痰液呈脓性），超越平常的变异，并且致使需要改变药物医治。引发AECOPD的常见缘由为上呼吸道病毒感染和气管-支气管感染。医治目标为减轻急性加重病情，预防再次急性发作的产生。

2.医治

2.1AECOPD4阶梯疗法：

①诱因的处理：包括感染、心衰、肺栓塞、气胸、胸腔积液、水电解质紊乱、过敏等。

②呼吸支持：包括普通氧疗、无创及有创通气。

③右心功能不全的处理：在控制感染及保证有效呼吸支持的条件下，右心功能常常会明显改良。对有明显心功能不全的患者，可斟酌使用利尿、扩血管等医治。

④营养支持及并发症的处理。

2.2ICU住院的AECOPD患者的处理原则

氧疗/机械通气医治

氧疗或无创/有创通气

支气管舒张剂

运用气动雾化装置雾化吸入短效β2受体激动剂、异丙托溴铵；如果患者已进行呼吸机医治，斟酌运用进行定量雾化吸入。

糖皮质激素

如果患者耐受，口服波尼松30～40mg/d，10～14天；

如果患者不耐受口服，则可以运用相等剂量的糖皮质激素进行静脉滴注，斟酌运用定量吸入过雾化吸入糖皮质激素。

抗菌药物

根据当地细菌耐药情况选用抗菌药物，如呼吸喹诺酮（左氧氟沙星、莫西沙星）、阿莫西林/卡拉维酸钾；如果怀疑有铜绿假单胞菌和/或其他肠道细菌感染，斟酌抗菌药物联合医治，可选择环丙沙星和/或抗铜绿假单胞菌的β内酰胺酶，同时可加用氨基糖苷类抗菌药物。

监测事项

监测液体平衡和营养；斟酌运用低份子肝素或肝素抗凝；鉴别和医治合并症（心力衰竭、心律失常）；监护患者生命体征。

2.3氧疗或机械通气医治

2.3.1氧疗：经常使用鼻导管或Ventuti面罩低浓度吸氧，目标PaOmmHg，SpO%。如果患者意识状态、氧和下落、PaCO2进行性升高、呼吸困难加重或血流动力学改变时应及时更换为机械通气。

2.3.2无创正压通气（NPPV）指征：

①对AECOPD患者运用NPPV时，应注意意识、咳痰能力、血流动力学状态和主观及客观配合能力。

②对病情较轻（动脉血pH＞7.35，PaCO2＞45mmHg）的AECOPD患者宜初期运用NPPV。

③对出现轻中度呼吸性酸中毒（7.25＜pH＜7.35）及明显呼吸困难（辅助呼吸肌参与、呼吸频率＞25次/分）的AECOPD患者，推荐运用NPPV。

④对出现严重呼吸性酸中毒（pH＜7.25）的AECOPD患者，在周密视察的条件下可短时间（1～2h）试用NPPV。

⑤对伴随严重意识障碍的AECOPD患者不宜行NPPV。

⑥对AECOPD实行NIPPV应配备必要监护设施和经过培训的医护人员，在运用NPPV的初期应有专人床旁监护。

⑦在AECOPD运用NPPV医治早期应密切监测生命体征和血气，2～4小时仍无改良，则斟酌更换其他医治方法。

2.3.3NPPV的模式参数调理：通常选择BiPAP、CPAP模式，以BiPAP为例，通常EPAP从2～4cmH2O开始，IPAP从4～8cmH2O开始，根据患者耐受程度逐步上调，直到到达满意的通气水平。

2.3.4AECOPD患者有创正压通气指征：

①危及生命的低氧血症（PaO2＜50mmHg或PaO2/FiO2＜mmHg）；

②PaCO2进行性升高伴严重酸中毒（动脉血pH值≤7.20）；

③严重的神志障碍（如昏睡、昏迷或谵妄）；

④严重的呼吸窘迫症状（如呼吸频率＞40次/分、矛盾呼吸等）或呼吸抑制（如呼吸频率＜8次/分）；

⑤血流动力学不稳定；

⑥气道分泌物多且引流障碍，气道保护功能丧失；

⑦无创正压通气医治失败或不耐受的严重呼吸衰竭患者；

⑧呼吸/心跳停止。

2.3.5IPPV模式参数选择

①经常使用模式：BIPAP，SIMV，IPPV，CPAP等。

②初始参数设置：原则是低通气、长呼气、慢频率，具体以下：

通气模式/参数

设置

通气模式/参数

设置

通气模式

容量控制

吸入氧浓度

SaO%

潮气量

6～9ml/kg

PEEP

4～6cmH2O

呼吸频率

10～14次/分

吸呼比

1:3～1:4

吸气峰流速

50～80L/min

平台压

30cmH2O

2.3.6有创-无创序贯通气的切换点掌控（肺部感染控制窗“PIC窗”）

AECOPD患者建立有创人工气道有效引流痰液并公道运用抗生素3～7天后，支气管-肺部感染多可得到控制，临床上表现为痰液量减少、粘度变稀、痰色转白、体温下落、白细胞计数下降、X线胸片上支气管-肺感染影消弱，这1肺部感染得到控制的阶段称为“肺部感染控制窗”，出现PIC窗后若不及时拔管，则有可能随插管时间延长并发呼吸机相干肺炎（VAP）；此时痰液引流问题已不突出，但呼吸机疲劳仍较明显，需要高水平的通气支持，此时撤离有创正压通气，继之行NPPV，可改良预后。

2.4其他药物医治

①短效β2激动剂（沙丁胺醇）、抗胆碱能药物（异丙托溴铵）雾化吸入。

②茶碱：适用于重症或上述医治效果不佳的患者，建议使用24h后监测血药浓度避免过量。

③糖皮质激素：口服或静脉使用泼尼松30～40mg，疗程10～14天。

④保持水电解质平衡、营养、痰液引流及并发症的医治。

⑤肝素或低份子肝素抗凝。

参考文献：

1.蔡柏蔷,等.慢性阻塞性肺疾病急性加重诊治中国专家共鸣(草案),中国呼吸与危重监护杂志,,12(6),-.

2.卫计委-医院重症医学科，ICU工作手册，年版.

3、重症哮喘诊疗常规

支气管哮喘急性发作是内科临床常常遇到的临床急症，多数轻、中度哮喘发作的处理其实不困难，但重症哮喘发作的诊治却是一个困难，抢救不及时或抢救不当，极易造成死亡。重症哮喘发作曾被命名为潜伏致死性哮喘、难治性急性重症哮喘、突发窒息性哮喘、突发致死性哮喘、哮喘延续状态等。既往多以哮喘延续状态命名，目前大多数学者主张用重症哮喘（severeasthma）来取而代之。

1.临床表现

1.1症状：卧位休息时仍有严重的喘息、呼吸困难，患者大多呈前弓位端坐呼吸、大汗淋漓、只能说出单个字，干咳、或咳大量白色泡沫痰，随着病情加重则完全不能讲话，在夜间及清晨发作和加重是特点。精神烦躁不安，乃至是嗜睡或意识模糊。

1.2体征：患者呼吸急促，呼吸频率大于30次/分，口唇、甲床紫绀，有明显的三凹征或胸腹矛盾呼吸；双肺广泛的哮鸣音，但哮鸣音并不是是估计气道阻塞严重程度的可靠体征，如“静胸（silentchest）”型哮喘，实际上是一种病情极严重的哮喘，患者疲惫不堪，吝啬道被黏液严重栓塞，听诊不但听不到哮鸣音，而且呼吸音很低；心率大于次/分，或伴严重的心律失常；常有肺性奇脉，吸气与呼气期肱动脉收缩压差大于25mmHg。

1.3诊断标准：对重症哮喘还没有绝对统一的标准，可根据患者的哮喘病史和临床的症状、体征，结合动脉血气分析及肺功能检查结果作出判断。目前标准：气短（休息时），体位（端坐呼吸），讲话方式（单字），精神状态（焦虑、烦躁、嗜睡、意识模糊），出汗（大汗淋漓），呼吸频率＞30次/分，三凹征，哮鸣音（响亮、弥漫、无），脉率＞次/分，PaO2＜60mmHg，PaCO2＞45mmHg，SPO2≤90%，pH＜7.35。

2.医治

2.1常规药物医治：

①消除支气管痉挛：可运用β2受体激动剂和抗胆碱药物雾化吸入，茶碱类药物可作为备选。

②糖皮质激素的运用，推荐剂量甲强龙80～mg分次静脉给药或等量琥珀酸氢考分次静脉给药。

③如哮喘发作诱因为感染则应积极控制感染。

④注意并发症及合并症的处理：脱水、酸碱失衡和电解质紊乱、气胸、肺栓塞、心衰、肾衰等。

2.2呼吸支持：

2.2.1氧疗：为尽快改良患者的缺氧状态，立即经鼻导管或鼻塞吸入较高浓度的氧气（4～6L/min）。保持SpO2＞90%便可。

2.2.2机械通气：重度和危重哮喘急性发作经过上述药物及吸氧医治，临床症状和肺功能无改良乃至继续恶化，应及时给予机械通气医治，其指征主要包括：意识改变、呼吸肌疲劳、PaCO2≥45mmHg等。可使用无创机械通气，当患者出现呼吸机疲劳、不耐受、意识或PaO2/PaCO2恶化，应尽早行气管插管机械通气。如果需要太高的气道峰压和平台压才能保持正常通气容积，可试用允许性高碳酸血症通气策略以减少呼吸机相干肺损伤。初始通气原则为低通气、长呼气、慢频率，具体模式参数设置可参考下表：

通气模式/参数

设置

通气模式/参数

设置

通气模式

容量控制

吸入氧浓度

SaO%

分钟通气量

10L/min

PEEP

0cmH2O

潮气量

6～10ml/kg

呼气时间

4～5s

呼吸频率

10～14次/分

吸气流速

60～80L/min

平台压

30cmH2O

流速波形

递减波

2.2.3机械通气辅助医治

①平静和肌松：重症哮喘机械通气早期宜镇痛平静（建议阿片类如芬太尼或舒芬太尼镇痛，丙泊酚平静），平静深度建议Ramsay评分4～5分，以减少患者的呼吸功和人机不协调，必要时可加用肌松剂。肌松剂应少用，哮喘患者因运用大剂量激素，若同时运用大剂量肌松剂，易引发肌病致使撤机困难。

②气道管理：插管时尽可能选择相对大口径的气管插管，减少气道阻力。因哮喘患者易构成痰栓，胸部物理医治和反复吸痰以保持气道通畅十分重要。有创通气后依然可以选择使用β2受体激动剂、抗胆碱药物和激素类雾化改良气道阻力。

3.监测：①气压伤：查体注意有没有皮下捻发音，双侧胸廓及双肺呼吸音是不是对称，有没有新发的一侧呼吸音消失，呼吸力学尤其是平台压监测，Pplat30cmH2O，定期复查床旁胸片等有利于避免或及时发现气压伤的产生。②气道阻力：听诊双肺哮鸣音、监测呼吸力学并计算气道阻力的变化和视察呼气相流量曲线变化可以判断药物医治效果和病情好转程度。③内源性PEEP：监测内源性PEEP以判断潮气量、吸气时间和PEEP设置是不是适合。

4.并发症的处理：

①低血压：重症哮喘机械通气时产生低血压是十分常见的，产生缘由大多由于动态过度充气、运用镇静剂、气胸，偶尔的是由于心律失常或其他缘由。低血容量可加重各种缘由引发的低血压，产生低血压的机制也许是胸内压增高妨碍静脉血回流和肺泡过度扩大使肺血管阻力增加。低血压的医治在开始时就应当以呼吸暂停实验来排除动态过度充气。在呼吸暂停实验时，血压改良，中心静脉压下降，则强烈提示动态过度充气是低血压的缘由，应当减慢机械通气的频率，固然补液也是需要的。

②气胸：在重症哮喘患者中产生气胸的最常见缘由是机械通气引发的太高动态过度充气和中心静脉导管插入时意外的突破。一旦肯定，立即行胸腔闭式引流。

③胃肠道出血：发生率为0～19%，胃肠道出血可能与以下因素有关：应激性反应；大剂量肾上腺皮质激素的运用；外周静脉血回流受阻致使胃肠道瘀血；胃管的机械性损伤。医治可运用H2受体阻断剂、质子泵抑制剂等。

④乳酸酸中毒：严重哮喘可致使乳酸酸中毒，哮喘引发乳酸酸中毒的缘由认为是缺氧、无氧性肌肉活动和运用β2受体激动剂。因此，乳酸产物被认为系β2受体激动剂直接刺激糖酵解途径，代谢反应主要在肌肉内没有没有氧代谢。应密切监测血清乳酸水平。

参考文献：

1.卫计委-医院重症医学科，ICU工作手册，年版.

2.刘大为,等.中国重症医学专科资质培训教材.北京:人民卫生出版社,,3.

4、重症肺炎诊疗常规

目前许多国家制定了重症肺炎的诊断标准，虽然有所不同，但均重视肺部病变的范围、器官灌注和氧合状态。美国感染疾病学会／美国胸科学会（IDSA/ATS）几经修订，于7年发表了成人CAP处理的共鸣指南，其重症肺炎标准以下：主要标准：①需要有创机械通气；②感染性休克需要血管收缩剂医治。次要标准：①呼吸频率≥30次／分；②氧合指数（PaO2／FiO2）≤；③多肺叶浸润；④意识障碍／定向障碍；⑤氮质血症（BUN≥20mg/dL）；⑥白细胞减少（WBC＜4.03×/L）；⑦血小板减少（血小板＜10.0×/L）；⑧低体温（T＜36℃）；⑨低血压，需要强力的液体复苏。符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断为重症肺炎，斟酌收人ICU医治。

1.社区取得性肺炎

社区取得性肺炎（

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