慢阻肺急性加重期合并肺动脉高压和右心功能

低氧血症是慢阻肺常见的生理病理变化，其产生主要由于肺过度充气导致肺泡气氧分压下降以及肺泡组织破坏，从而引发通气/血流比例失调。在疾病的早期阶段，低氧血症通常会在体力活动或COPD急性加重时出现，而随着病情的发展，低氧血症将变成持续存在的情况。低氧血症会对肺血管产生收缩作用，导致肺动脉高压，增加右心室负荷并引发右心室肥厚，进一步导致右心失代偿。此外，左右心室之间的相互作用也会对左心功能产生影响。对于慢阻肺急性加重（AECOPD）患者来说，治疗的关键在于改善低氧血症与高碳酸血症。目前，血管扩张剂或靶向药物治疗已被证明对部分患者有效，但并不推荐用于慢阻肺合并肺动脉高压患者。肺动脉高压是一种危险的并发症，其症状包括双下肢对称性水肿、肺动脉瓣听诊区第二心音亢进、第三心音、收缩期三尖瓣杂音等。心电图可见右心室增大、肥厚、电轴右偏的图形，胸部CT显示右下肺动脉干增粗、肺动脉/主动脉直径比＞1的征象，血BNP/NT-proBNP升高，有助于诊断AECOPD合并肺动脉高压。对于这类患者，血管扩张剂靶向药物可能会抑制低氧引起的肺血管收缩，从而损害气体交换，使通气/灌注比例失调恶化，进一步加重低氧血症，加剧临床症状。因此，不推荐使用这些药物。肺部疾病合并肺动脉高压的最佳治疗方法仍然是针对基础肺部疾病进行治疗。积极控制肺部感染，改善通气功能，纠正低氧血症与高碳酸血症，可以缓解肺动脉高压的症状。在临床实践中，对于AECOPD患者应积极治疗原发病，同时密切