一个万万没想到的病例，涨见识了

昨晚医客病例周大内科练功房讨论得愈发热烈了，2个病例都让医生们学得很嗨，尤其是第2个病例，让不少大医生直呼：“过瘾！”甚至还做起了笔记。到底是什么样的深度病例呢？易可带你回顾看看：

第1例

患者男63岁。

主因发作性全身乏力，伴胸闷、出汗3天就诊。

既往有糖尿病史10余年，规律服用二甲双胍片0.5克，每天3次，格列美脲片2.5毫克，每天一次空腹血糖控制在口服7.0mmol/L，餐后2小时血糖在16～18mmol/L，血糖控制不理想。患有高血压病史10余年，间断服用降压药物，倍他乐克25毫克，依娜普利片5毫克，每天不定时服用，血压平素波动在～/90～95mmzHg之间。医院复诊血糖过程中突发恶心呕吐、意识淡漠、呼吸困难。

以下是群内医生们的初步诊断

“是否糖尿病酮症酸中毒？”

“有糖尿病，高血压等冠心病危险因素，也要注意排除急性冠脉综合征可能。”

“酮症酸中毒，乳酸酸中毒，肠麻痹，急性冠脉综合征，急性脑血管病等等”

“尿血症”

“糖尿病肾病”

“肺拴塞”

当时在门诊对该患者做了心电图、急诊抽血查心肌酶，心电图检查提示V1-V5导联ST段抬高，QRS波群呈Qr行，T波倒置，心肌酶肌红蛋白（+），肌钙蛋白（+），肌酸激酶（CK）IU/L，ASTIU/L

T36.5℃R20次/minP63次/minBP/80mmHg发育正常，神志清楚，查体合作，头颅五官端正，颈部未触及肿大的淋巴结，甲状腺无肿大、无压痛，胸廓正常，心音弱，心律不齐，未闻及明显杂音，双肺未闻干湿罗音，腹部触及无异常，双下肢无浮肿。

入院后行相关检查，血糖12.8mmol/L，尿糖+2，血、便常规正常。血电解质正常。凝血酶原时间正常。

以下是群内医生的进一步诊断

“心肌梗塞”

“前壁心梗”

“急性冠脉综合征？高血压病，极高危险组，2型糖尿病，糖尿病肾病”

“急性前壁心肌梗塞，心源性休克、高血压、糖尿病”

诊断心肌梗塞收入住院治疗。入院后立即给予吸氧，心电监护，阿司匹林毫克首次顿服后为毫克，每天一次，氯比格雷75毫克每天一次，阿托伐他汀20毫克每晚一次口服，静脉滴注硝酸异山梨醇脂，调整口服降压药物剂量，停止使用口服降糖药，调整为皮下注射胰岛素（根据血糖值制定给药量），急诊行冠状动脉支架治疗。经过使用胰岛素，扩张血管，改善心功能等对症治疗，住院3周临床症状改善，因经济困难患者要求出院回家疗养，同意病情稳定出院。出院后建议继续服用降压、降糖、抗凝、抗血小板聚集药及他汀类治疗。建议定期复查血糖、血脂、血压、心电图。

总结

糖尿病是冠心病和心脑血管疾病的高危因素，糖尿病患者发生冠心病或者脑血管疾病致残率和病死率较非糖尿病患者大大增高2～3倍。然而，糖尿病患者的冠心病往往更具有隐蔽性，这是因为糖尿病患者常有心脏自主神经功能障碍，对心肌缺血引起的痛觉缺失，甚至当心肌梗死时仍然没有感受，另外，心肌梗死后，心排血量降低，颈动脉窦反应迟钝，使脑部血供减少，导致痛觉减弱，这些原因共同造成了糖尿病患者无痛性心肌梗死发生率明显升高，在临床上极富迷惑性，极易导致误诊和漏诊。早期正确诊断疾病是挽救患者的关键。

在急性心肌梗死的应急情况下，糖尿病患者的血糖会迅速升高且不易控制，部分患者可出现恶心、呕吐、心跳加快，心律失常，甚至出现心力衰竭（如呼吸困难，咳嗽，发绀等症状），心源性休克（烦躁不安，血压下降，脉细数，皮肤苍白湿冷）等严重并发症。当出现上述这些症状时，即使没有胸痛也应考虑有并发急性心肌梗死的可能。要积极检查心电图和心肌酶。

无痛性心肌梗死发生猝死和严重性心律失常率明显高于反复发作性心绞痛患者。原因是因为无症状而不引起患者重视。

第2例

患者女，47岁

因神志不清、呼吸困难8h入院。

入院前8h被发现呼吸急促，不能唤醒，送至急诊科时呈嗜睡状态，咯大量粉红色泡沫痰，双肺满布大水泡音，左侧肢体不自主活动。血气分析：二氧化碳分压31.8mmHg，氧分压53.3mmHg，氧饱和度0.；心肌酶学：CK.8u/L，CKMB10.3u/L,D-二聚体阳性。ECG示I、avL导联ST段抬高，V3-5导联ST段压低。胸片示双下肺纹理增强。头颅CT平扫未见异常。给予强心、利尿、扩血管等治疗后患者神志转清，气促减轻而转入病房。

T37°C，P86bpm，R21bpm，BP/70mmHg。神志清楚，无胸痛。双肺散在湿罗音，心、腹(-).

以下是群内医生们的初步诊断

“急性左心衰”

“心力衰竭，肺水肿，肺性脑病”

“肺栓塞、冠心病”

“急性心包炎”

“呼吸衰竭”

“急性心肌梗塞”

入院后复查心肌酶学正常，cTnI（心肌肌钙蛋白）弱阳性，cTnT定量0.15ng/ml。复查ECG：I、avL导联ST段抬高0.1-0.2mV，T波倒置，V3-5导联ST段压低。按急性心肌梗塞常规处理。给予硝酸甘油、克赛、阿司匹林、雅施达、舒降之等治疗。入院第3天，病情加重，患者诉头痛剧烈，以枕项部最明显，血压进行性上升达/mmHg。

CTA示右侧大脑中动脉分叉部动脉瘤，直径约8mm。在全麻下行右侧翼点入路动脉瘤夹闭术，术中见右侧大脑中动脉分叉部动脉瘤，瘤径宽5-6mm，瘤体长8-10mm，附近少量陈旧性血凝块。

以下是群内医生的进一步诊断

“急性肺栓塞，左心衰竭，建议肺部CT，心脏彩超检查”

“前循环和后循环栓子脱落引起的症状都要考虑到”

“考虑脑血管意外，颅内高压，脑心综合症”

“静脉窦血栓，必须考虑”

“不会并发珠网膜下腔出血了吧”

“脑血管瘤，急性心力衰竭“

本例起病突然，病情危笃，险象环生。基础病为脑血管发育畸形，起初在不明诱因的情况下，按ACS处理，病情有所好转，但惟有神经系统症状改善不明显，甚至加重，后来头颅CT证实蛛网膜下腔出血。头颅CTA证实右侧大脑动脉分叉部动脉瘤，显然脑血管动脉瘤出血及蛛网膜下腔出血是本例引起“肺水肿”的主要原因！经积极治疗和外科干预，病情得到及时控制。

最终诊断：神经源性肺水肿，大脑中动脉分叉部动脉瘤出血，蛛网膜下腔出血，继发性脑梗塞。

总结

本例乍一看来，患者突发起病，以“急性肺水肿”为主要表现，但发病诱因不明，故以“呼吸困难原因”入院。ECG示I、avL导联ST段抬高，V3-5导联ST段压低。按急性冠脉综合征（ACS)处理，病情波动起伏，且有逐渐加重趋势。

入院后复查心肌酶学正常。似可排除AMI。由于在急诊科查D-二聚体阳性。难道是急性肺栓塞？患者D-二聚体阳性，且ECG示I、avL导联ST段抬高，V3-5导联ST段压低。似乎支持“急性肺栓塞”的诊断。但仔细分析，患者无胸痛，且急性肺水肿为左心衰常见表现，非右心功能不全。

神经原肺水肿可发生在患中枢神经系统疾病但没有明显左心衰的患者。很多研究提示与交感神经系统活动有关。肾上腺素能介质大量释放导致末梢血管收缩，升高血压，将血液转移到循环中，同时可发生左心室顺应性降低。两种因素均升高左房压，诱发肺水肿。此外，刺激肾上腺素能受体可直接增加毛细血管通透性，但与升高压力比较，这一作用相对较小。　

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